尽管说以复合益生菌为基础理论的治疗方法在可以改善酒有关性肝硬化(ALD)提示出空间，但发源罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在酒有关性肝硬化中的大概的功能却仍然难确保。本研发指在探析后生元对酒性肝皮下脂肪退行的可以改善的功能举例说明体系。

2024年6月，西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research（IF=4.5）上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性，改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制，作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法，揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解，并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱生物技术为该研究提供了MT1000临床全靶分泌组学和靶向疗法胆汁酸分解代谢组学技术。

本文名号：Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

论文期刊：Molecular Nutrition & Food Research

IF：4.5

撤稿期限：2024.6

拜谱出示工作：MT1000医学检验全靶排泄率组+靶向药物胆汁酸排泄率组

雇主机关单位：西南医科大学

设计材料：小鼠血清

研究方案的结果

1.罗伊氏乳杆菌（后生元）中微生物灵活性化学物质的鉴定结论和预測，以其后生元- ALD的靶聚集深入分析

在PubMed和Web of Science中评定了14种罗伊氏乳杆菌(后海洋怪物体)的海洋怪物体亲水性分解物，并的使用PubChem Web道具去了筛分(图1a)。完成将等等分解物与ALD靶点交叉性，评定出156个涉及到的靶点(图1b)。利于STRING数据文件库和Cytoscape构造 蛋清-蛋清主动用处线上，跟据度值的面积对线上中的网络节点去排列顺序，选择连接性最高的的前23个蛋清(图1c)。KEGG通道讲解发现，脂质、冠脉粥样疏松和酒精浓度种毒与关键所在靶点涉及到的(图1e)。等等毕竟发现，FXR几率是开展ALD后海洋怪物体药品的因素注重靶点。

图1：网络信息药理学学了解（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

2. 后生元转换血清胆汁酸构造

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验，作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤，并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸（BAs）代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡，导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响，作者进行了靶向疗法胆汁酸分泌组学检测，使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明，后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2：血清胆汁酸剖析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

3.后生元中功能模块性分泌物的判定与介绍

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000医美全靶消化吸收组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析，揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs，特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明，后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3：血宋朝谢多组分析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

拜谱总结

综上所述，本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验，发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR，并调节FXR介导的蛋白表达，包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c)，从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱海洋生物提供了靶向治疗胆汁酸新陈产生组学、MT1000临床医学全靶新陈产生组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、基础代谢组学及多个学合作护肤品高技术售后服务标准体系，助力高分文献发表。

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参阅文章：Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.